Връзката между COVID-19 и риска от болестта на Паркинсон расте с нови открития

Сподели

Няколко години след пандемията от испански грип през 1918 г. лекарите по света започнаха да забелязват увеличаване на новите случаи на болестта на Паркинсон. Тази връзка между вирусната инфекция и повишения риск от Паркинсон е постоянна мистерия за учените от повече от век. И асоциацията не се ограничава само до грипния вирус H1N1 зад пандемията от 1918 г. Различни други вирусни инфекции са били свързани до повишен риск от Паркинсон, от японски енцефалит до ХИВ.

В началото на 2020 г., когато новият коронавирус SARS-CoV-2 обхвана света, учените предупредиха за потенциален скок на невродегенеративните заболявания през следващите години. Около пет години след пандемията от 1918 г. новите диагнози на Паркинсон се утроиха и като се има предвид колко широко разпространени са инфекциите с COVID-19, дори само леко увеличение на случаите на Паркинсон може да доведе до десетки милиони допълнителни диагнози през следващото десетилетие.

Ново проучване, проведено от изследователи от Университета Томас Джеферсън и Университета в Ню Йорк, се опитва да разбере как SARS-CoV-2 може да увеличи риска от болестта на Паркинсон. Ричард Смайн, първият автор на изследването, каза, че най-често срещаното обяснение се нарича „хипотеза за множество удари“. Вирусната инфекция не причинява пряко невродегенеративно заболяване, но вместо това прави мозъка по-податлив на други рискови фактори, които могат да предизвикат заболяване.

„Ние мислим за хипотеза за „много удари“ за болестта на Паркинсон – самият вирус не убива невроните, но ги прави по-податливи на „втори удар“, като токсин или бактерии или дори основна генетична мутация, “, каза Смайн.

Предишно проучване от Smeyne установи, че мишките, заразени с грипния вирус H1N1, са по-склонни да получат невродегенерация, когато са изложени на MPTP, молекула, използвана за симулиране на невродегенерация, подобна на Паркинсон в животински модели. MPTP е насочен по-специално към невроните, произвеждащи допамин в базалните ганглии, така че се използва последователно в продължение на няколко години като начин за моделиране на дегенерацията на Паркинсон в проучвания върху животни.

Новото изследване е насочено към нов модел на мишка, проектиран с определени човешки рецептори, за да му позволи да бъде заразен със SARS-CoV-2. Животните са били изложени на доза от вируса, която съответства на лека инфекция с COVID-19 при хора.

Животните бяха оставени да се възстановят от острата вирусна инфекция и след това около един месец по-късно бяха инжектирани с малка доза MPTP. Дозата MPTP е толкова ниска, че здравите контролни мишки, които не са изложени на SARS-CoV-2, не показват увреждане на невроните.

Въпреки това, при животните, изложени на коронавирус, MPTP беше достатъчен, за да предизвика модел на увреждане на невроните в базалните ганглии, подобно на това, което се наблюдава при болестта на Паркинсон. Животните, изложени на SARS-CoV-2, са също толкова чувствителни към увреждане на MPTP, колкото тези животни в предишното проучване на H1N1.

И така, как инфекцията със SARS-CoV-2 може да направи тези неврони по-податливи на невродегенерацията, свързана с болестта на Паркинсон? Това е големият въпрос без отговор.

Все още има дебат дали неврологичните симптоми на този нов коронавирус са резултат от прякото му срещане с мозъчни клетки. Някои изследвания откриха следи от SARS-CoV-2 в човешкия мозък, но не е ясно дали това може да причини проблеми като мозъчната мъгла или когнитивен спад, свързан с COVID-19.

Интересно е, че предишната работа с вариант на H1N1 установи, че вирусът не заразява директно неврони в централната нервна система, но все пак повишава риска от Паркинсон в експериментите с MPTP. Това предполага, че индиректният невровъзпалителен механизъм може да е това, което сенсибилизира невроните към ефекта на токсините, причиняващи болестта на Паркинсон, поне в случай на инфекция с H1N1.

В това ново проучване изследователите откриха увеличени обеми на микроглия в базалните ганглии на заразените с коронавирус мишки. Микроглиите са вид мозъчни имунни клетки, които могат да причинят увреждане, когато са необичайно активирани.

Така че Смайн и колегите му предполагат, че това невровъзпаление, предизвикано от инфекция със SARS-CoV-2, може да направи определени неврони по-уязвими за последваща атака, повишавайки риска от Паркинсон. Но Смайн е предпазлив, за да изясни, че е твърде рано да се каже, че това определено се случва при хората.

„На първо място, това е предклинична работа“, отбеляза Смайн. „Твърде рано е да се каже дали ще видим същото нещо при хората, като се има предвид, че изглежда има 5-10 години забавяне между всякакви промени в клиничната проява на болестта на Паркинсон при хората. Ако се окаже, че COVID-19 увеличава риска от болестта на Паркинсон, това ще бъде голяма тежест за нашето общество и здравна система. Но можем да предвидим това предизвикателство, като разширим познанията си за потенциалните „втори удари“ и стратегии за смекчаване.

Новото изследване е публикувано в списанието Двигателни нарушения.

Източник: Университет Томас Джеферсън



Публикациите се превеждат автоматично с google translate


Сподели