Изучавайки поведението на протеин, тясно свързан с широк спектър от ракови заболявания, учените разкриха ролята, която той играе в регулирането на телесното тегло. Откритието задълбочава разбирането ни за начина, по който телата ни реагират на храна или липсата на такава, и отваря нови възможности, когато става въпрос за лечение на метаболитни нарушения.
Пробивът идва от медицински учени от университета в Йейл, които проучваха начина, по който протеинът, наречен augmentor-alpha, допринася за човешкия рак. Известно е, че протеинът се свързва с молекула, наречена рецептор на анапластична лимфома киназа (ALK), която мутира и задвижва редица видове рак, и в опит да научат повече, изследователите се стремят да идентифицират къде протеинът е най-разпространен.
Чрез експерименти върху мишки учените откриха, че аугментор-алфа е най-силно изразен в мозъчен регион, наречен хипоталамус, който играе роля в много важни функции, включително регулиране на температурата, реакция на стрес и метаболизъм. По-конкретно, учените откриха аугментор-алфа, експресиран във високи нива в така наречените неврони, свързани с агути пептид (AgRP), за които е известно, че насърчават глада.
„AgRP невроните са толкова важни за чувството на глад, че без тях не бихте яли. Ще умреш“, каза Тамаш Хорват, автор на изследването. „Така че, когато стана ясно, че аугментор-алфа се експресира доминантно в тези неврони, веднага се предположи, че аугментор-алфа участва в метаболизма.
Учените отново се обърнаха към мишки, за да проучат връзката между аугментор-алфа и метаболизма и откриха, че поставянето на гризачите на диета на гладно повишава експресията на протеина в невроните на AgRP. След това те изследвали мишки, проектирани така, че да им липсва протеинът като цяло, като установили, че са по-слаби и по-физически активни от обикновените мишки, независимо дали са яли богата на мазнини или здравословна диета.
По време на гладуване тези мишки без протеин все още бяха силно активни. Това противоречи на това, което учените обикновено наблюдават по време на гладуване, когато мишките обикновено ограничават дейността си, за да пестят енергия, когато няма много храна. Това предполага, че аугментор-алфа е отговорен за някои важни сигнали в контекста на метаболитната функция.
„От това, което наблюдавахме в това проучване, смятаме, че една от ролите на аугментора-алфа в тялото е да забавя метаболизма, когато има липса на храна“, каза Шлесингър. „Сякаш казваш: „Нямаш храна, не изразходвай толкова много енергия“.“
Тези резултати повдигат някои интересни възможности около метаболитното здраве. Някои лекарства за рак, които са насочени към ALK, вече инхибират аугментор-алфа и следователно могат да бъдат адаптирани за метаболитни нарушения, при които теглото на пациента е проблематично за тяхното лечение. Обратно, усилването на аугментор-алфа може да предложи начин за лечение на загубата на апетит като страничен ефект от други лекарства или хранителни разстройства като анорексия.
Но тъй като е силно концентриран в хипоталамуса и е известно, че този мозъчен регион играе роля в различни телесни функции, терапиите, които манипулират аугментор-алфа, могат да имат широкообхватни ефекти.
„Мисля, че просто надраскваме повърхността на ролята на Augmentor-alpha“, каза Шлесингър.
Изследването е публикувано в списанието Известия на Националната академия на науките.
Източник: Йейлския университет
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
