Изследователите са идентифицирали протеин, който е от решаващо значение за развитието на маса и сила на скелетната мускулатура и способността на тъканта да метаболизира глюкозата. Те казват, че техните открития могат да доведат до лечение на мускулната загуба, която може да възникне при заболяване и в резултат на стареене.
Скелетните мускули са необходими за произвеждане на движение, поддържане на стойката и позицията на тялото, поддържане на телесната температура, съхраняване на хранителни вещества и стабилизиране на ставите. С тренировка скелетните мускули могат да бъдат значително подобрени, но стареенето и продължителните периоди без упражнения могат да доведат до загуба, известна още като атрофия.
Два вида влакна изграждат скелетните мускули: „бавни“ (или тип 1) и „бързи“ (тип 2a, 2x и 2b). Влакна от тип 1 имат бавна скорост на свиване и устойчивост на умора (помислете за дейности за издръжливост на дълги разстояния като маратонско бягане), докато влакна от тип 2 са склонни към умора, но имат висока скорост на свиване и сила (спринт или вдигане на тежести). От метаболитна гледна точка влакната тип 1 и тип 2а консумират повече кислород.
В ново проучване изследователи от Tokyo Metropolitan University се потопиха дълбоко в това как се регулират масата и силата на скелетната мускулатура, включително метаболитните процеси, които ги задвижват, и откриха важната роля на протеина Musashi-2 (Msi2).
Msi-2 е РНК-свързващ протеин, който регулира гените, участващи в клетъчното развитие и диференциация, въпреки че неговата функция се различава между отделните органи. Първоначално е открит в нервните клетки, като съществен фактор за нормалното развитие на мозъка. Наскоро Msi2 беше открит в клетките на скелетните мускули и участва в образуването на мускулна тъкан, наречена миогенеза.
Изследователите взеха проби от мускулна тъкан на прасеца от мишки – тези, при които генът Msi2 е нокаутиран, и тези, при които не беше – и изолираха миофибрите, клетъчните елементи, от които се състои мускулната тъкан. Те открили, че мускулите на Msi2 нокаут мишки са имали значително намалена маса, по-малка контрактилна сила и белезникав цвят вместо нормалното червено. Червеният цвят на мускулната тъкан идва от влакна тип 1, които са богати на митохондрии и миоглобин, протеин, свързващ желязо и кислород.
Изследвайки тъканта под микроскоп, изследователите виждат, че намалената маса се дължи на намален брой влакна тип 2а. Те също така установиха, че мускулите на мишките с нокаут Msi2 метаболизират глюкозата по-малко ефективно, подобно на това, което се случва при диабет. Скелетният мускул е основната тъкан за поддържане на контрола на глюкозата в цялото тяло, където инсулинът улеснява усвояването на глюкозата от циркулацията в мускулите, за да се използва като източник на енергия.
От своите открития изследователите заключават, че Msi2 регулира протеините, свързани с метаболизма на глюкозата, и контролира съотношението на различните видове мускулни влакна в скелетната мускулна тъкан.
„Мишките без Msi2 имат по-малко влакна тип 2а и показват мускулна атрофия, както и намалена сила в солеуса [calf] мускули“, казаха изследователите. „Въпреки че капацитетът за транспортиране на глюкоза не се промени значително, общият капацитет за изхвърляне на глюкоза в скелетните мускули беше намален от загубата на мускулна маса в Msi2 KO [knockout] мишки.”
Изследователите казват, че техните открития могат да доведат до терапии, насочени към мускулни влакна тип 2а за борба с мускулната атрофия и разработване на начини за подобряване на мускулната сила.
Проучването е публикувано в Вестник FASEB.
източник: Токийски столичен университет чрез EurekAlert!
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
