Ново изследване от Института по имунология La Jolla доведе до ново, дългосрочно лечение на тежка астма една стъпка по-близо. Въз основа на десетилетие работа, новите открития представляват потенциален начин за блокиране на удебеляването на мускулната тъкан на дихателните пътища, наблюдавано при пациенти с хронична астма.
Основополагащо проучване, публикувано през 2011 г разкрива, че определена имунна молекула играе решаваща роля в удебеляването на дихателните пътища на пациентите с астма. Наречен LIGHT, протеинът се произвежда от имунните Т-клетки в прекомерни обеми, когато тялото е представено с алерген.
При пациенти, страдащи от хронична астма, изследователите са открили прогресивно удебеляване на гладката мускулатура в техните дихателни пътища. Наричан „тъканно ремоделиране“, този процес по същество увеличава проблемите с дишането на пациента с течение на времето, като астмата му се влошава и влошава.
„Настоящите лечения за астма са главно за потискане на симптомите и овладяване на алергичното възпаление“, обясни Харука Мики, изследовател, работещ върху проучването. “Не е разработено лечение за основно излекуване на астма. Дори когато възпалението е потиснато от настоящите лечения, основната хиперреактивност на дихателните пътища и промени в тъканите на дихателните пътища (ремоделиране на дихателните пътища) често остават, особено при тежка астма.”
В продължение на няколко години екипът на La Jolla знаеше, че протеинът LIGHT участва основно в тези промени в тъканите на дихателните пътища. Но точните механизми на игра все още бяха неясни.
В това ново проучване, публикувано в Вестник по алергия и клинична имунология, изследователите са разгледали два ключови рецептора, експресирани върху гладкомускулни клетки в дихателните пътища. Тези два рецептора са начинът, по който молекулите LIGHT се свързват с мускулните клетки на дихателните пътища.
Голямото откритие тук е, че един от рецепторите (LTβR) е жизненоважен за извършването на тъканно ремоделиране. Старши автор на изследването, Матю Крофт, каза, че проучванията с мишки разкриват LIGHT молекули, свързващи се с LTβR рецепторите, предизвикват удебеляване на дихателните пътища, наблюдавано при хронична астма.
„Когато тези клетки в белите дробове не могат да експресират LTβR, тогава по същество всички отличителни белези на отговора на гладката мускулатура, свързан с тежка астма, или са изчезнали, или са силно ограничени“, добави Крофт.
Въпреки че това откритие не означава незабавно, че трябва да очакваме ново лечение за тежка астма през следващите година или две, то полага основите за изцяло нови терапевтични средства, предназначени да коригират структурните проблеми на дихателните пътища, които са свързани с хроничното състояние.
Ако може да се намери лечение, което да блокира свързването на LIGHT с LTβR или да намали обемите на LTβR в клетките на дихателните пътища, тогава може да се предотврати една от основните физиологични характеристики на хроничната астма. И екипът на La Jolla вече работи с фармацевтична компания, за да превърне тези открития в бъдещо лечение с лекарства.
„Това е много, много важно откритие“, каза Крофт. „Това изследване ни дава по-добро разбиране на потенциала на терапевтичното насочване на LIGHT и какво можем да направим, за да облекчим някои от симптомите и някои от възпалителните характеристики, наблюдавани при пациенти с тежка астма.“
Новото проучване е публикувано в Вестник по алергия и клинична имунология.
източник: Институт по имунология La Jolla
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
