Изследователите са превърнали бялата мазнина в кафява мазнина, известна със способността си да отпуска кръвоносните съдове, при мишки за намаляване на високото кръвно налягане. Те казват, че откритията им проправят пътя за целенасочени лечения за високо кръвно налягане и други метаболитни нарушения като затлъстяване и диабет тип 2.
Високото кръвно налягане или хипертонията е водеща причина за сърдечно-съдови заболявания и преждевременна смърт в световен мащаб. The Световна здравна организация (СЗО) изчислява, че 1,28 милиарда възрастни на възраст от 30 до 79 години имат хипертония, като около половината (46%) не знаят, че имат това състояние.
Важен регулатор на тонуса на кръвоносните съдове (съдовия) и следователно на кръвното налягане е периваскуларната мастна тъкан (PVAT), мазнините, отложени около кръвоносните съдове, които освобождават фактори, контролиращи свиването и отпускането. PVAT в съпротивителните артерии, които регулират налягането и потока на кръвта, се характеризира като бяла мастна тъкан или WAT. При пациенти със затлъстяване, диабет и хипертония е обичайно да се наблюдава възпаление на тази тъкан.
От друга страна, е доказано, че кафявата мастна тъкан (BAT) или „кафявата мазнина“ има по-силен антиконтрактивен ефект върху съпротивителните съдове, работейки по начин, който е механично различен от WAT. Известно е, че WAT може да се превърне в бежова мастна тъкан, подобна по морфология на BAT, в процес, наречен „потъмняване“. В ново проучване изследователите изследват дали индуцирането на кафява мазнина контролира хипертонията при мишки.
Изследователите са предизвикали покафеняване при мъжки мишки чрез прилагане на бета-3 агонист, ангиотензин II (ANG II) или комбинация от двете. Контролна група получава само физиологичен разтвор. Бета-3 агонистите активират бета-3 рецепторите върху мембраните на мускулните клетки, причинявайки релаксация, докато ANG II причинява съдова констрикция. Кръвното налягане и съдовата функция на животните бяха измерени в началото и на седмия ден от лечението.
Изследователите установяват, че антиконтрактилният ефект на PVAT е загубен при нелекуваните хипертонични мишки, които показват повишаване на съдовия тонус и кръвното налягане. Потъмняването на PVAT поддържа антиконтрактилния ефект на тъканта, подобрява ендотелната функция и намалява развитието на хипертония. Ендотелът, вътрешната клетъчна обвивка на кръвоносните съдове, е основен играч в контролирането на съдовия тонус.
„Данните от настоящото проучване показват, че дисфункционалната PVAT възниква при хипертония“, казаха изследователите. „Въпреки това, фенотипното преминаване от бял към бежов фенотип предпазва функцията на PVAT и следователно намалява съдовата контракция и защитава ендотелната функция. Следователно покафеняването на PVAT води до намалено развитие на хипертония.
Въпреки че не установяват причинно-следствена връзка между PVAT и хипертонията, изследователите смятат своите открития за важни.
„Въпреки че причинно-следствената връзка между PVAT и хипертонията не е ясно демонстрирана, тези проучвания дават силна подкрепа на дисфункцията на PVAT като основен механизъм в развитието на съдова дисфункция и впоследствие хипертония“, казаха изследователите.
Те казват, че тяхното изследване може да проправи пътя за разработване на целеви лечения, които защитават PVAT, което не само ще помогне на хората с хипертония, но и на тези със състояния, белязани от дисфункция на PVAT.
„Важно е, че дисфункцията на PVAT се проявява не само при хипертония, но и при метаболитни нарушения като затлъстяване и захарен диабет тип 2 и потенциалната популация пациенти, които могат да се възползват от лечение, насочено към защитата [of] PVAT е голям.“
Проучването е публикувано в Американски журнал по физиология.
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
