Около един милион американци живеят с болестта на Паркинсон, неврологично заболяване, което силно и най-често прогресивно засяга произвеждащата допамин електроцентрална област на мозъка, substantia nigra. Въпреки че няма лечение, лекарствата обикновено са насочени към заместване или повишаване на допамина, което може да помогне за намаляване на двигателното увреждане, което идва с инвалидизиращото заболяване.
Проучванията наскоро се насочиха към изследване на специфични клетъчни механизми, участващи в прогресирането на болестта, като генетични мутации, които предотвратяват почистването на остатъците в мозъка или насочване към други протеинови бучки.
Последното откритие на Northwestern Medicine установи, че разрушаването на вътреклетъчната комуникация между лизозомите и митохондриите е не само ключово за прогресирането на генетичната болест на Паркинсон, но може да бъде и цел за нови терапии за лечение на инвалидизиращата болест.
„Констатациите от това проучване предполагат, че дисрегулацията на контактите между митохондриите и лизозомите допринася за патофизиологията на болестта на Паркинсон“, каза Димитри Крайнк, съответният автор на изследването. „Предлагаме, че възстановяването на такива митохондриално-лизозомни контакти представлява важна нова терапевтична възможност за болестта на Паркинсон.“
И двата органела играят жизненоважна роля за цялостното здраве; митохондриите са основните производители на енергия, докато лизозомите рециклират отломките, които рутинно се натрупват чрез нормалната клетъчна функция. Техните роли са още по-важни в мозъка, в който невроните разчитат на горивото от митохондриите и поради натоварването си те произвеждат много отломки, които трябва да бъдат почистени и рециклирани от лизозомите.
Сега изследователите са открили, че начинът, по който лизозомите „хранят“ митохондриите с аминокиселини, се прекъсва при определени форми на болестта на Паркинсон. Свързва се с мутацията на гена паркин, втори по честота известна причина за състоянието.
Тази дисфункция има ефект на снежна топка, прекъсвайки енергийните доставки на невроните, което води до тяхната дегенерация.
Въпреки че все още е в началото, изследователите се надяват, че повече работа върху тази ключова функция на пътя ще доведе до целенасочено лечение за възстановяване на комуникацията между органелите и в крайна сметка ще доведе до нов начин за забавяне на прогресията на заболяването и симптомите.
Изследването е публикувано в сп Научен напредък.
източник: Северозападна медицина
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
