Изследователите са идентифицирали нов молекулярен път, който стимулира увредените мозъчни клетки да се възстановяват след исхемичен инсулт. Откритието може да помогне за ограничаване или обръщане на щетите, причинени от състоянието, и да насърчи възстановяването.
Когато кръвен съсирек или натрупване на мастни плаки блокира артерия, водеща до мозъка, това прекъсва кръвоснабдяването и кислорода към дадена област, причинявайки увреждане или смърт на мозъчните клетки. Това е известно като исхемичен инсулт и е най-честият тип инсулт.
Фактът, че хората могат да възстановят част от загубената мозъчна функция след исхемичен инсулт, обикновено чрез интензивна рехабилитация, предполага, че мозъкът може да се възстанови сам след нараняване. Но механизмите, лежащи в основата на невронния ремонт, остават неуловими досега.
Вече е добре известно, че различни липиди, генерирани след нараняване на тъканите, регулират възпалението след такова нараняване, така че изследователи от Токийския медицински и дентален университет се фокусираха върху това.
„Има доказателства, че повече липиди се произвеждат след тъканни наранявания и допринасят за регулиране на възпалението“, каза Такаши Шичита, съответен автор на изследването. „Изследвахме промените в производството на липиден метаболит при мишки след исхемичен инсулт. Интересното е, че нивата на специфична мастна киселина, наречена дихомо-гама-линоленова киселина (DGLA) и нейните производни, се повишават след инсулта.
DGLA е част от семейството на омега-6 мастни киселини с известни противовъзпалителни свойства. Копаейки по-дълбоко, изследователите откриха, че ензимът PLA2GE2 (фосфолипаза А2 група IIE) регулира освобождаването на DGLA.
Чрез манипулиране на експресията на PLA2GE2 при мишки, те откриха, че тя повлиява възстановяването на мозъчните клетки. Дефицитът на ензима води до по-голямо възпаление, по-ниска експресия на стимулиращи възстановяването на невроните фактори и повече загуба на тъкан. Това откритие доведе изследователите по-нататък по пътя на възстановяването на мозъка.
„Когато разглеждаме гени, експресирани в мишки без PLA2GE2, открихме ниски нива на протеин, наречен пептидил аргинин деиминаза 4 (PADI4)“, каза Акари Накамура, водещ автор на изследването. „PADI4 регулира транскрипцията [of genes involved in brain repair] и възпаление. Забележително е, че експресирането на PADI4 при мишки ограничава степента на тъканно увреждане и възпаление след исхемичен инсулт!“
От DGLA до PLA2GE2 до PADI4, изследователите са картографирали целия сигнален път, участващ в възстановяването на мозъка. Докато проучването използва модели на мишки, изследователите откриха, че невроните около увреденото място на инсулт експресират PLA2GE2 и PADI4 при хората, което предполага, че пътят на възстановяване съществува и при нас.
Изследователите казват, че откриването на нов механизъм, задействащ възстановяването на мозъка, може да доведе до терапевтични средства, които насърчават ефектите на PADI4 и ускоряват възстановяването след исхемичен инсулт.
DGLA се намира в растителни масла, зърнени храни, повечето меса и млечни храни и се натрупва в мозъка след поглъщане, което предполага потенциал за диетична терапия за предотвратяване на неврологичните увреждания, наблюдавани при инсулт. Понастоящем омега-3 мастните киселини ейкозапентаенова киселина (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA) са единствените хранителни добавки, рекламирани заради техните противовъзпалителни свойства и способността им да намаляват риска от сърдечни заболявания.
„Въпреки че са необходими подробни клинични проучвания, нашите открития могат да променят настоящата парадигма, която твърди, че само EPA или DHA са полезни за предотвратяване на атеросклероза и съдови заболявания.“
Изследването е публикувано в сп неврон.
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
