Екип от изследователи от Оксфордския университет хвърли светлина върху мистерията как точно високата кръвна захар води до диабет тип 2. Откритието разкрива, че метаболитите на глюкозата могат да увредят бета клетките на панкреаса, което води до прогресиране на диабет тип 2, и нарушаването на този процес може да предложи нов начин за лечение на болестта.
Международната федерация по диабет изчислява над половин милиард хората по света в момента живеят с диабет и по-голямата част от тях страдат от диабет тип 2. Заболяването се характеризира с хипергликемия, при която високи нива на глюкоза циркулират в кръвта.
Изследователите отдавна знаят, че диабет тип 2 до голяма степен е резултат от лоша диета и липса на упражнения. Хронично високата консумация на захар води до диабет тип 2, като уврежда способността на тялото да освобождава инсулин, хормонът, за който е известно, че понижава нивата на кръвната захар.
Това, което изследователите не са разбрали ясно, е как точно хроничните високи нива на кръвната захар увреждат нашите произвеждащи инсулин бета клетки. Елизабет Хейторн, един от водещите изследователи на новото проучване, беше установила преди това, че хроничната хипергликемия може да увреди бета клетките, така че следващата стъпка беше да се установи как точно се случва това увреждане.
„Осъзнахме, че след това трябва да разберем как глюкозата уврежда функцията на бета-клетките, за да можем да помислим как можем да я спрем и така да забавим привидно неумолимия спад на функцията на бета-клетките при T2D“, обясни Хейторн.
В поредица от проучвания върху животни и изследвания на култивирани клетки изследователите откриха, че не самата глюкоза нарушава функцията на произвеждащите инсулин бета клетки, а продуктите, генерирани чрез процеса на метаболизиране на глюкозата. Изследователите все още не са ясни точно какви точно глюкозни метаболити задействат този процес, но те ясно демонстрират, че инхибирането на метаболизма на глюкозата може да поддържа производството на инсулин, дори при наличие на високи нива на кръвната захар.
Интересното е, че това откритие е донякъде контраинтуитивно, като изследователите разкриват, че блокирането на процеса на метаболизма на глюкозата чрез инхибиране на ензим, наречен глюкокиназа, всъщност подобрява секрецията на инсулин при животни. Франсис Ашкрофт, друг изследовател, работещ по проучването, каза, че това откритие е обратното на това, което преди това е било изпробвано за лечение на диабет тип 2 (T2D).
„Тъй като метаболизмът на глюкозата обикновено стимулира секрецията на инсулин, по-рано се предполагаше, че увеличаването на метаболизма на глюкозата би повишило секрецията на инсулин при T2D и глюкокиназните активатори бяха изпробвани с различни резултати“, отбеляза Ашкрофт. “Нашите данни предполагат, че активаторите на глюкокиназата могат да имат неблагоприятен ефект и, донякъде контраинтуитивно, че инхибиторът на глюкокиназата може да бъде по-добра стратегия за лечение на T2D.”
Ашкрофт подчертава, че тези открития са все още много предварителни, така че е необходима още много работа, преди този вид терапевтичен подход да достигне клинична употреба. Но това забележително откритие преформулира начина, по който мислим за разработването на нови начини за лечение на диабет тип 2.
“Това предполага потенциален начин, по който намаляването на бета-клетъчната функция при T2D може да бъде забавено или предотвратено”, добави Ашкрофт.
Новото проучване е публикувано в Nature Communications.
източник: Оксфордски университет
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
