Сърдечната недостатъчност е глобален здравен проблем, който обикновено се усложнява от сънна апнея, съпътстващо заболяване, което допълнително намалява продължителността на живота на човека. Разработено е обещаващо ново лекарство, което може да лекува сърдечна недостатъчност и сънна апнея чрез насочване към нервната активност, която управлява и двете.
За хората със сърдечна недостатъчност прогнозата е лоша и смъртността е висока въпреки скорошния напредък в лечението. Според Националните здравни институти сърдечната недостатъчност засяга повече от 64 милиона души по света, което я прави основен глобален приоритет на общественото здраве.
Сърдечна недостатъчност възниква, когато сърдечният мускул отслабва и не изпомпва ефективно. Мозъкът реагира на сърдечна недостатъчност чрез активиране на симпатиковата нервна система на тялото, реакцията „бий се или бягай“, за да стимулира сърцето да изпомпва по-ефективно. Въпреки това, дългосрочната стимулация в дългосрочен план, съчетана със сънна апнея, води до намалена продължителност на живота. Повечето пациенти умират в рамките на пет години след диагностицирането на сърдечна недостатъчност.
Частта от мозъка, която изпраща импулси към сърцето, контролира и дишането. Централна сънна апнея (CSA) – при която дишането многократно спира по време на сън, защото мозъкът не изпраща правилни сигнали към дихателните мускули – е често срещано при хора със сърдечна недостатъчност. Смята се, че сънната апнея се причинява от повишена чувствителност на периферните хеморецептори, намиращи се в каротидните артерии, които откриват промени в кислорода в артериалната кръв (хипоксия) и инициират рефлекси за връщане на нивата на кислород към нормалното. Известно е, че един рецептор по-специално, P2X3, влияе на този рефлексивен отговор.
Освен лечението на основните причини за CSA, една от които е сърдечна недостатъчност, настоящите лечения за сънна апнея са ограничени до непрекъснато положително налягане на дихателните пътища (CPAP), което използва леко въздушно налягане, за да поддържа дихателните пътища отворени. Но CPAP, който изисква носенето на плътно прилепваща маска по време на сън, се понася зле.
Сега е разработено обещаващо ново лекарство, което е насочено към нервната активност, която причинява сърдечна недостатъчност и сънна апнея. Изследователи от университета в Окланд в Нова Зеландия са тествали лекарството, известно като AF-130, върху плъхове с хронична сърдечна недостатъчност и сънна апнея. Те откриха, че AF-130 действа като ефективен антагонист на P2X3 рецептора, нормализира респираторния отговор на тялото към хипоксия и значително подобрява количеството кръв, изпомпвано от сърцето (сърдечен дебит). Нарушенията на дишането бяха елиминирани.
„Това лекарство наистина предлага полза при сърдечна недостатъчност, но са две на цената на едно, тъй като облекчава и апнеята, за която в момента няма лекарство, а само CPAP, което се понася зле“, каза Джулиан Пейтън, съответен автор на ученето.
Установено е също, че AF-130 намалява системното възпаление, намалява теглото на сърцето и предотвратява натрупването на течност в белите дробове (белодробен оток), често срещан страничен ефект от сърдечна недостатъчност. Това е първото лекарство, което контролира нервната активност мозък-сърце, което води до сърдечна недостатъчност и свързаната с нея сънна апнея.
Резултатите от проучването подкрепят идеята, че P2X3 рецепторите в каротидните артерии играят ключова роля в патологичните механизми, които са в основата на сърдечно-съдовите и респираторните заболявания.
„През последните десетилетия имаше няколко класа лекарства, които подобриха прогнозата за сърдечна недостатъчност“, каза кардиологичният консултант д-р Мартин Стайлс. „Въпреки това нито едно от тези лекарства не действа по начина, по който действа този нов агент. Така че е вълнуващо да видим нов метод, който потенциално обръща някои характеристики на сърдечната недостатъчност.
Още по-обещаващо е, че лекарството скоро ще бъде одобрено от FDA, макар и за различна клинична употреба, което означава, че изпитвания върху хора може да се появят през следващите няколко години.
Проучването е публикувано в сп Nature Communications.
източник: Университет на Оукланд
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
