Нови доказателства показват как вирусните инфекции могат да стимулират болестта на Алцхаймер

Сподели

Въз основа на нарастващ набор от доказателства, свързващи вирусни инфекции с невродегенеративно заболяване, ново проучване, публикувано в Nature Communications е показал как някои молекули на повърхностите на вирусите могат да стимулират агрегирането на токсични протеини, свързани със заболявания като болестта на Алцхаймер и Паркинсон.

Идеята, че микробните инфекции могат да предизвикат невродегенеративно заболяване, не е нова. Още през 50 -те години на миналия век учените постулират начини, по които остра вирусна инфекция може да доведе до прогресивни неврологични проблеми години или дори десетилетия по -късно.

Въпреки че доказателствата за тази асоциация със сигурност се увеличават, механизмите, чрез които вирусни заплахи могат да повлияят на прогресията на мозъчните заболявания, все още са категорично хипотетични. Обща хипотеза предполага, че някои вирусни инфекции могат да предизвикат анормални имунни отговори, които впоследствие се задържат с години, в крайна сметка генерирайки неврологични увреждания, свързани с някои мозъчни заболявания.

Това ново проучване предлага различен механизъм, свързващ вирусите с мозъчно заболяване. В поредица от лабораторни експерименти изследователите изследват как молекулите на повърхността на някои вируси могат да засилят разпространението и натрупването на протеини, за които се подозира, че причиняват заболявания като болестта на Алцхаймер.

Изследването използва два вида вирусни повърхностни протеини, известни също като вирусни лиганди, в експериментите: протеин с шипове, открит върху SARS-CoV-2, и гликопротеин от вируса, който причинява везикулозен стоматит, заболяване, засягащо добитъка. Ина Ворберг, ръководител на новото изследване, обяснява как експериментите показват, че тези вирусни протеини предизвикват както агрегиране на токсични протеини, така и засилват разпространението на тези агрегации между клетките.

„Можем да покажем, че вирусните протеини са включени както в клетъчната мембрана, така и в извънклетъчните везикули“, казва Ворберг. “Тяхното присъствие увеличава протеиновия агрегат, който се разпространява между клетките, както чрез директен клетъчен контакт, така и чрез извънклетъчни везикули.”

Въпреки че това е нова констатация, това не е първото проучване, което предлага механизъм, чрез който вирусите могат директно да ускорят разпространението на токсични протеинови агрегати. Убедително проучване през 2019 г. демонстрира как вирус на херпес симплекс тип 1 (HSV-1) може да индуцира агрегацията на амилоидни протеини, причинявайки вредни патологични признаци, свързани с болестта на Алцхаймер.

Ричард Оукли, ръководител на изследването в Дружеството на Алцхаймер, е предпазлив относно изводите от това ново проучване. Той посочва, че работата е интересна, но не ни казва нищо за това как вирусите могат да бъдат свързани с деменция в човешкия мозък.

„Предишни изследвания в лабораторията показват, че тези протеини могат да се разпространяват между клетките – това проучване предполага, че части от вируси, които им помагат да заразят клетки, също могат да улеснят навлизането на анормални протеини“, казва Оукли. “Тази работа е наблюдавана само в клетки в лабораторията, така че в момента не можем да кажем дали това взаимодействие се случва в човешкия мозък.”

Стефани Фаулър, научен сътрудник от британския изследователски институт за деменция, нарича новите открития „вълнуващи“, предлагайки допълнителни доказателства за връзката между вирусна инфекция и невродегенеративно заболяване. Но може би по -важното е, че Фаулър отбелязва, че констатациите биха могли да насочат изследователите към нови начини за предотвратяване на прогресията на мозъчното заболяване.

„Той също така подчертава необходимостта от по-добро разбиране кои протеини на извънклетъчните везикули участват в контрола на прехвърлянето на техните патогенни товари от клетка в клетка“, казва Фаулър. “Ако можем да намерим начини да насочим конкретно и да нарушим тези процеси, може да се разработят нови лечения, които да забавят прогресията на заболяването.”

Новото проучване отразява опасенията, изразени от други изследователи относно потенциалните дългосрочни последици от SARS-CoV-2. Миналата година екип от австралийски невролози предупреди, че потенциална „тиха вълна“ от невродегенеративно заболяване може да бъде предизвикана от пандемията COVID-19.

Статия, публикувана в Вестник на болестта на Паркинсон призова за засилено наблюдение на неврологичните заболявания през следващите години. Изследователите отбелязват редица начини, по които COVID-19 скоро може да увеличи броя на случаите на Паркинсон, като също така цитират скок в случаите на Паркинсон, наблюдаван през годините след пандемията на испанския грип през 1918 г.

Все още е въпрос на дебат дали вирусът SARS-CoV-2 директно заразява човешкия мозък или острите неврологични симптоми, свързани с COVID-19, се дължат на косвени механизми, като системно имунно активиране. Новото проучване показва, че невроинвазията от SARS-CoV-2 е правдоподобна, но са необходими повече изследвания, за да се разбере по-добре как този нов коронавирус засяга мозъка и дали инфекцията увеличава бъдещия риск на човек от развитие на невродегенеративно заболяване (ND).

„Инфекциите с COVID-19 могат пряко или косвено да увеличат риска от развитие на неврологични или НД по-късно в живота, но са необходими допълнителни изследвания за изясняване на потенциалните връзки“, заключава новото проучване. “Резултатите, представени тук, твърдят, че изследванията трябва да бъдат засилени, за да се изясни ефектът на вирусите върху прион-подобна прогресия на агрегацията на протеини при невродегенеративни и други заболявания с неправилно сгъване на протеини.”

Новото проучване е публикувано в списанието Nature Communications.

Източник: ДЗНЕ

.

Публикациите се превеждат автоматично с google translate


Сподели