Насочването към ензим в мастните клетки води до бърза загуба на тегло при затлъстели мишки

Сподели

Един хормон, който виждаме да участва все повече и повече в изследванията на затлъстяването, се нарича лептин и учените продължават да демонстрират как промяната на начина, по който тялото реагира на него, може да доведе до подобряване на здравето. Ново проучване показа как насочването на ензим в мастните клетки може да промени чувствителността към лептин и от своя страна да доведе до бърза загуба на тегло при затлъстели мишки, като същевременно подобрява цялостното метаболитно здраве.

Лептинът е хормон, който мастните клетки произвеждат и играе ключова роля в регулирането на нашия апетит, като комуникира с мозъка, за да ни уведоми, че сме яли достатъчно. Следователно някой с по-голям дял мастни клетки ще има по-високи количества лептин, но комуникацията с мозъка може да се разпадне при хора със затлъстяване, което ги кара да преяждат и да продължат да наддават. Това е известно като лептинова резистентност и учените проучват как може да се преодолее този отличителен белег на затлъстяването.

„Когато тази роля на лептина беше открита за първи път, хората смятаха, че това ще бъде сребърният куршум за лечение на затлъстяване“, каза Ишин Чакир, водещ автор на изследването. „Ако лептинът може да намали приема на храна и да увеличи изгарянето на енергия, тогава повече лептин трябва да помогне за намаляване на затлъстяването. Но се оказа, че не е така.”

През последните няколко години видяхме някои обещаващи намеси, направени в тази област, разкривайки ролята на ключовите протеини в резистентността към лептин, заедно с хормоните в червата. Това последно изследване на учени от Университета в Мичиган се съсредоточава върху ензим в мазнините, наречен хистон деацетилаза 6 (HDAC6), който, със съединение, те успяха да инхибират при затлъстели мишки на диети с високо съдържание на мазнини.

Това подобри способността на мозъка на гризачите да усеща лептин и само за няколко седмици доведе до намаляване на телесното тегло с почти 25 процента. Учените отбелязват, че това идва почти изцяло от загубата на мастна тъкан, като само малка част от спада идва от загуба на чиста мускулна маса. Освен това, лечението не доведе до намаляване на енергийния разход, както може да доведе до по-нисък прием на храна, като мишките също показаха подобрения в здравето на черния дроб и непоносимост към глюкоза, намалявайки риска от диабет.

Учените също са лекували слаби мишки със същото съединение, но това не е довело до загуба на телесна маса, нито тези ефекти са наблюдавани при затлъстели мишки, генетично модифицирани така, че да им липсва лептин. Това предполага, че за да могат инхибиторите на HDAC6 да доведат до загуба на тегло, високите нива на лептин вече трябва да присъстват в тялото. Но остават важни въпроси относно това дали това ще работи при хората.

Един проблем, по който учените работят, е токсичността, която възниква, когато повечето инхибитори на HDAC6 се разпадат в човешкото тяло, което ги прави опасни за употреба при лечение на диабет и затлъстяване. Сега екипът работи върху версии, които нямат тези токсични части, но все още могат да имат същите инхибиращи ефекти срещу HDAC6.

„Има много съединения, за които е доказано, че намаляват затлъстяването при мишки, но нямат същия ефект при хората, или които могат да намалят теглото при хората, но не са безопасни“, каза Чакир. „Очевидно, най-важните въпроси са: дали инхибирането на HDAC6 ще има същия ефект при хората и дали ще бъде безопасно? И са необходими много повече изследвания, преди да имаме отговори на тези въпроси.”

Изследването е публикувано в списанието Природен метаболизъм.

Източник: Университет на Мичиган

.

Публикациите се превеждат автоматично с google translate


Сподели