Знаем, че упражненията са полезни за мозъка, но не знаем как точно упражненията подобряват здравето на мозъка. Ново проучване на Станфорд включва един-единствен противовъзпалителен протеин, който изглежда се повишава в кръвта с упражнения и констатациите могат да вдъхновят нови видове лекарства, които предотвратяват невродегенерацията или когнитивния спад.
Преди около десетилетие Тони Уис-Корай и екип от учени от Станфордския университет откриха, че вливането на кръв от млади мишки на по-възрастни мишки изглежда подобрява когнитивните способности на стареещите животни. Констатациите породиха редица противоречиви стартиращи компании за „млада кръв“, предлагащи вливания на плазма на любопитни богати хора, готови да платят хиляди долари за експерименталното лечение.
Съвсем наскоро изследването на Wyss-Coray се фокусира върху връзките между невровъзпалението и невродегенеративното заболяване. По-рано тази година неговият екип публикува ключово проучване за връзката между COVID-19 и мозъчното възпаление.
Това последно проучване, публикувано в списанието природата, се фокусира върху това как упражненията могат да предизвикат освобождаването на противовъзпалителни молекули, които подобряват здравето на мозъка. И изследванията отново започнаха с експерименти с кръвопреливане при мишки.
Изследователите първо разглеждат две групи мишки. На една група беше дадена свобода да бяга на колела за упражнения в продължение на един месец, докато другата група имаше заключено колело за упражнения за същия период от време. След един месец изследователите отбелязват, че трениращите мишки показват по-голям обем хипокампални неврони в сравнение със заседналите мишки.
Трета група мишки също бяха държани неподвижни в продължение на един месец и след това им бяха предложени преливане на кръвна плазма от трениращи или заседнали мишки. Впечатляващо е, че мишките, получаващи кръвта на бегача, се представят по-добре в когнитивните тестове в сравнение с животните, получаващи кръвта от канапе.
„Мишките, получаващи кръв от бегач, бяха по-умни“, казва Уис-Корай. „Кръвта на бегачите очевидно правеше нещо на мозъка, въпреки че се доставяше извън мозъка, системно.
И така, какво беше различното в кръвта на трениращите мишки в сравнение със заседналите мишки?
Подобно проучване, публикувано миналата година от изследователи от Калифорнийския университет в Сан Франциско, се фокусира върху протеин, предизвикан от упражнения, наречен Gpld1, но това проучване на Станфорд предполага различен молекулен виновник. От кратък списък от повече от 200 протеина, отличаващи кръвта за упражнения от заседналата кръв, бързо се открои един протеин – клъстерин.
Следвайки предишните изследвания на Wyss-Coray за вредния ефект на невровъзпалението върху познанието, новото изследване установи, че повечето от основните белтъчни разлики между двата вида миша кръв са свързани с възпалителни процеси. И по-специално клъстеринът изглежда играе основна противовъзпалителна роля.
Когато клъстеринът беше отстранен от кръвта на бегача, повечето от ползите за здравето на мозъка не бяха очевидни след трансфузия на заседнали животни. И по-конкретно, когато изследователите прилагат клъстерин сам на щамове мишки, проектирани да моделират невровъзпаление, те виждат намаляване на признаците на мозъчно възпаление.
Накрая изследователите се обърнаха към група хора, за да потвърдят своите открития. Данните бяха анализирани от отделно проучване, разглеждащо ефекта от шестмесечна тренировъчна програма върху 20 ветерани с леко когнитивно увреждане. В края на интервенцията изследователите установиха, че тези субекти, които тренират три пъти седмично, показват повишени нива на клъстерин в кръвта си и подобрения в тестовете за памет.
Мадхав Тамбисети, изследовател от Националния институт по стареене, който е изследвал клъстерин и не е работил по това ново проучване, казва, че констатациите са интересни, но не предполагат, че този конкретен протеин е магическо лечение за невродегенерация. Предишно проучване от Thambisetty Установено, че нивата на клъстерин могат да бъдат повишени при пациенти, страдащи от болестта на Алцхаймер, понякога в продължение на години, преди симптомите на когнитивен спад дори да станат очевидни.
„Твърде преждевременно е да се заключи, че по-високите или по-ниските нива на клъстерин може да са или полезни, или не“, каза наскоро Тамбисети пред Ню Йорк Таймс. „Не мисля, че все още сме на етапа, когато хората могат да обменят своите бягащи пътеки или да отменят членството си във фитнес залата за хапче за клъстерин или инжекция с клъстерин.
Обръщайки се към това предишно откритие в новото проучване, Wyss-Coray и колегите му предполагат тези повишени плазмени нива на клъстерин при хора с болестта на Алцхаймер като възможен компенсаторен механизъм. Сякаш тялото повишава нивата на клъстерин, за да отблъсне други възпалителни механизми, свързани с невродегенерация.
Wyss-Coray не предполага, че самият клъстерин може да бъде бъдещо лечение за когнитивен упадък. Вместо това той спекулира, че по-нататъшната работа върху това какво всъщност причинява този протеин, предизвикан от упражнения, на мозъка, може да информира развитието на нови молекули, които конкретно отвличат този механизъм. И чрез това разбиране изследователите биха могли потенциално да разработят нови лечения за намаляване на невровъзпалението и предотвратяване на когнитивния спад.
Новото изследване е публикувано в списанието природата.
Източник: Станфордска медицина
.
Публикациите се превеждат автоматично с google translate
