Експерименталното лекарство за борба с деменцията преминава към опити с хора

След години на предклинична работа японски изследователи обявиха нов вид медикаментозно лечение на деменция и болестта на Алцхаймер е готова да премине към клинични изпитвания при хора. Редица проучвания върху животни показват, че новото лекарство подобрява познанието и намалява признаците на невродегенерация при редица заболявания, причиняващи деменция.

Преди няколко години екип от изследователи разработи нова терапевтична молекула, наречена SAK3. Молекулата е Т-тип подобрител на калциевите канали. С прости думи, той е предназначен да насърчава невронната активност чрез увеличаване на освобождаването на ацетилхолин и допамин, два невротрансмитери, за които е установено, че намаляват активността при невродегенеративно заболяване.

Първоначалните тестове на модели мишки на Алцхаймер бяха обещаващи. Както SAK3 подобрява когнитивния дефицит, така и намалява натрупването на амилоидни протеини, често замесени в прогресията на Алцхаймер. Допълнителни предклинични тестове предполагат, че SAK3 може да бъде по-широко ефективен при невродегенеративни заболявания, освен само болестта на Алцхаймер.

И така, това ново проучване се фокусира върху деменция на тялото на Леви, състояние, характеризиращо се с натрупване на неправилно сгънати алфа-синуклеинови протеини и вторият най-често срещан тип деменция след болестта на Алцхаймер. Резултатите, публикувани в Международно списание за молекулярни науки, са невероятно обещаващи, което показва, че SAK3 може да бъде ефективен при лечението на няколко вида невродегенеративни заболявания.

“Установихме, че хроничното приложение на SAK3 значително инхибира натрупването на алфа-синуклеин в мишките”, обяснява Коджи Фукунага, автор на новото проучване. „Дори след появата на когнитивно увреждане, администрирането на SAK3 значително предотврати прогресирането на невродегенеративното поведение както при двигателната дисфункция, така и при познанието.

Фукунага казва, че SAK3 изглежда ефективно подобрява естествената способност на мозъка да търси и унищожава неправилно сгънатите протеини, които характеризират много невродегенеративни заболявания. Освен подобряване на патологичните признаци на тези заболявания, предклиничните тестове показват, че терапията може да подобри и когнитивната дисфункция.

“Понастоящем в света няма терапевтични средства за модифициране на болести за невродегенеративни разстройства като болестта на Алцхаймер, деменцията на тялото на Леви, болестта на Хънтингтън и фронтотемпоралната деменция”, казва Фукунага. “Открихме новия, модифициращ болестта терапевтичен кандидат SAK3, който в нашите проучвания спаси невроните при повечето неразвиващи се протеини, невродегенеративни заболявания.”

Разбира се, няма да разберем колко обещаващ е в действителност SAK3, докато проучванията не изследват ефикасността на лекарството при хора. За щастие изследователите казват, че най-накрая са готови да се движат в тази посока. Одобренията са дадени и първата фаза клинични изпитвания при хора трябва да започнат някъде през следващата година.

Новото проучване беше публикувано в Международно списание за молекулярни науки.

Източник: Университет Тохоку

.

Публикациите се превеждат автоматично с google translate