Екипът на Харвард деактивира новооткрития хормон за обръщане на диабета при мишки

Сподели

Учени от Харвардския университет направиха пробив, който включва новооткрития хормон в началото на диабета и показаха как той може да бъде насочен към обръщане на ефектите от болестта. Резултатите от експериментите с мишки предполагат, че същите механизми действат и при хората, като авторите представят хормона като обещаваща нова терапевтична цел.

Изследванията се съсредоточават върху начина, по който енергията се регулира в тялото и различните хормони, които играят роля в този процес. Инсулинът е добре познат пример за това, като помага на тялото да извлича глюкоза от кръвта и да я използва за гориво. Лептинът е друг, произвеждан от мастните клетки и сигнализиращ до мозъка, когато сме яли достатъчно.

Хормонът в основата на това последно откритие работи малко по-различно, тъй като не е една молекула с един рецептор като тези по-горе, а всъщност се състои от няколко различни градивни блока. Всичко започва с протеин, наречен FAB4, който беше открит преди повече от десетилетие, който се секретира от мастните клетки в кръвния поток като типичен отговор на гладуването.

Оттогава проучванията разкриват силни корелации между циркулиращия FAB4 и метаболитни състояния като диабет, затлъстяване и сърдечно-съдови заболявания. Подробностите за подобни взаимоотношения остават неизвестни, но екипът на Харвард, който стои зад това ново проучване, попълни някои от важните празни места.

Учените успяха да покажат, че когато FAB4 навлиза в кръвния поток, той се свързва с ензимите аденозин киназа (ADK) и нуклеозид дифосфат киназа (NDPK), за да образува протеинов комплекс, който те наричат ​​fabkin. По този начин той променя активността на тези ензими и от своя страна променя нивата на молекулите ATP и ADP, които играят ключова роля в метаболизма на живите клетки.

Съседните клетки усещат тези промени чрез рецептори на повърхността си и претърпяват собствени промени в отговор. Изследователите откриха, че жертви на този процес са бета клетките в панкреаса, които произвеждат инсулин, които липсват или са нефункционални при хора с диабет тип 1 и 2. Чрез тази верига от събития учените откриха, че fabkin е движеща сила зад развитието на болестта.

„В продължение на много десетилетия ние търсим сигнала, който съобщава състоянието на енергийните резерви в адипоцитите (мастните клетки), за да генерира подходящи ендокринни отговори, като производството на инсулин от бета клетките на панкреаса“, казва старши автор Гьокхан С. Хотамислилигил. “Сега идентифицирахме fabkin като нов хормон, който контролира тази критична функция чрез много необичаен молекулен механизъм.”

След това учените внедриха антитяло, за да неутрализират fabkin при мишки, изложени на риск от диабет, и откриха, че то запазва бета клетките и предотвратява развитието на диабет тип 1 и тип 2. Прилагането на антитялото на затлъстели мишки с диабет всъщност ги връща в здравословно състояние.

Тъй като проучването показа, че нивата на fabkin са необичайно високи при мишки и хора с диабет тип 1 или тип 1, учените вярват, че новооткритият хормон играе подобна роля при хората. Поради това те смятат хормона за много обещаваща цел при разработването на нови терапии за болестта.

„Откриването на fabkin ни наложи да направим крачка назад и да преразгледаме основното си разбиране за това как работят хормоните“, казва водещият автор Кейси Прентис, научен сътрудник в Центъра на Сабри Юлкер и отдела по молекулярния метаболизъм. “Изключително съм развълнуван да намеря нов хормон, но още повече, че видях дългосрочните последици от това откритие.”

Изследването е публикувано в списанието природата.

Източник: Харвардския университет чрез EurekAlert

.

Публикациите се превеждат автоматично с google translate


Сподели